OFFLINE

ZİGOMİKOZ (MUKORMİKOZ, FİKOMİKOZ) ETKENLERİ
Etkenler: Mukormikoz; saprofit küf mantarlarından olan Zygomycetes içinde yer alan (sıklıkla) Rhizopus,
(daha nadir olarak) Absidia, Mucor ve Rhizomucor türlerince oluşturulan fırsatçı mantar infeksiyonlarıdır.
Aseksüel üremeleri sporanjiyosporlar ile, septasız ve birbirine dik açı yapmış hifler yapma şeklindedir.
Patogenez: Asperjilloz gibi ekzojen bir infeksiyondur. Sıklıkla immünkompromize hastalarda, diyabetiklerde
veya travmalar sonucu gelişir. Solunum yolu ile alınan sporanjiyosporlar nazal kavitede tutulabildikleri gibi
alveollere kadar da ulaşabilirler. Özellikle asidik ortamda (ketoasidozda) yetersiz hale gelen nötrofil
fagositozu nedeni ile burada üremeye başlarlar. Kolaylıkla vasküler invazyon yaparlar. Bütünlüğü bozulmuş
deriden girince de deri ve deri altına yayılırlar. Hastalık gelişiminde her iki tür immünite defektleri de çok
önemli rol oynar.
Klinik özellikler:
1. Rinoserebral zigomikoz: En sık görülen klinik formdur. Ketoasidoz tablosundaki diyabet hastalarında
nötrofil fonksiyonları da bozulduğu için Zygomycetes mantarlarının çoğalması inhibe edilemez. Bu tablo,
uzun süredir nötropenide bulunan lösemili veya organ transplantasyonu uygulanmış hastalarda da
tanımlanmıştır. İnfeksiyon paranazal sinüslerde başlar, orbita, yüz ve beyne yayılır. Asidozlu diyabet
hastalarında uygun tedavi ile metabolik tablo düzeltilse de 1-2 gün içinde mental bozukluklar artar.
Hastalarda yüz ve baş ağrısı, ateş, orbital sellülit ve pitoz gelişir. Konjunktivalarda şişlikler belirir.
Damarlara invaze olma özelliği nedeniyle retinal arter trombozu ve sonuçta görme kaybı ortaya çıkar.
Hastalarda V. ve VII. kafa çifti tutulumları görülebilir. Serebral apseler belirlenebilir. Kavernöz sinüs ve A.
carotis interna trombozu, mantarın vasküler invazyonunun diğer sonuçlarıdır.
2. Pulmoner zigomikoz: Lösemi hastalarında kemoterapi uygulanması sonucunda gelişen ciddi nötrofil
disfonksiyonlarında ve nötropenilerde, ayrıca geniş spektrumlu antimikrobiyal kullanan hastalarda
görülür. Hemoptizi, yüksek ateş ve dispne başlıca semptomlardır.
3. Gastrointestinal zigomikoz: Ciddi protein-kalori malnütrisyonlu olgularda, yiyeceklerle mantarların
alınması sonucunda gelişebilir.
4. Diğerleri: Merkez sinir sistemi, endokard, böbrek, mesane, mediyasten, cilt ve kemik tutulumlarıdır.
Tanı: Ketoasidotik diyabetli olgularda antimikrobiyal tedavi ile düşmeyen ateş ve gerilemeyen sinüzit veya
akciğer infiltrasyonu varlığında düşünülmelidir. Tanı, biyopsi materyallerinin boyanması ile konur.
Tedavi: Seçilecek ilk ve tek ilaç amfoterisin-B'dir. Olguların çoğu (%80) kaybedilir.
PNEUMOCYSTIS CARINII
Etken: İnsan alveollerinde, ekstrasellüler yaşayan bir mantardır. Bazı özellikleri protozoonlara benzer. Hem
haploid hem de diploid üreme özellikleri vardır.
İnhalasyon yolu ile konakçılar arasında geçiş sağlanır. Kistlerin rüptüre olması ile haploid trofozoitler ortaya
çıkar. İzogamik (?) çiftleşme sonucunda diploid hale gelen trofozoitler, pulmoner epitelyal hücrelerin
yüzeyine tutunur ve ekstrasellüler olarak yaşar.
Patogenez: Çoğu insanda asemptomatik olarak bulunabilir. Bağışıklık sistemi bozulunca manifest hale
geçer. Genellikle immün defektif insanlarda fırsatçı olarak gelişen interstisyel plazma hücreli pnömoniye
yol açar. Son yıllardaki popülaritesini, AIDS olgu sayısındaki artışa borçludur. Gelişimi için, ko-trimoksazol
profilaksisi uygulanmayan olgularda CD4+ T lenfosit sayısının mm3’de 200’ün altına düşmesi gerekir. Ancak,
bu gibi olgularda bir kural olarak daima profilaksi yapıldığı için, PCP olgu sayısında bakteriyel pnömonilere
göre orantısal bir azalma sağlanabilmiştir. Sadece AIDS olgularında görülen ekstrapulmoner fırsatçı
infeksiyonlar da bilinmektedir (göz, kulak, karaciğer, kemik iliği).
Klinik özellikler: Risk grubu hastalarda, sinsi başlangıçlı ve başka bir etkenin sorumlu tutulamadığı yüksek
ateş ve pnömoni tablosu hastalığı düşündürmelidir. Bir süre sonra siyanoza varabilen solunum yetmezliği
gelişir. Tedavisiz olgular asfiksi ile ölür.
Tanı: Balgamda, duyarlılık ve özgüllüğü en yüksek yöntem olan bronko-alveoler lavaj ile alınan sıvı ve
akciğer endoskopik veya transtorasik biyopsisi ile alınan doku örneklerinde Giemsa boyama ile kist ve
trofozoitler görülür. Balgam tipik olarak köpüklüdür ve eozinofilik eksuda görünümündedir.
Tedavi: İlk seçilecek ilaç, ko-trimoksazoldür. Alternatif, pentamidindir.
Korunma: AIDS'lilerde CD4+ T lenfosit sayısı mm3’de 200’ün altına düşmüş ise, sayı üç aydan daha uzun
süre ile bu değerin üzerinde seyredinceye kadar profilaktik olarak ko-trimoksazol kullanılmalıdır.