OFFLINE

BORRELIA BURGDORFERI (LYME HASTALIĞI)
Kromozomları ökaryotik DNA’sı gibi lineer yapıdadır. Ixodes kenelerinin insanları ısırması ile bulaşır. Kan
ürünlerinde varsa, buzdolabında altı hafta canlı kalırlar. Antikoagülanları enerji kaynağı olarak kullanabilirler.
Tedavisiz olgularda hastalık, birbirini izleyen üç dönem halindedir:
1. Dönem: Kenenin ısırık yerinin çevresinde erythema chronicum migrans (ECM) gelişir. Isırık
yerinden başlayan eritem, gittikçe genişler ve genişledikçe de ortası solar. Bu durumda, boğa gözü
denen görünüm ortaya çıkar. Lezyonlar 3-4 hafta sonra kaybolur. Aylarca sürebilen latent döneme
geçer.
2. Dönem: Nörolojik hastalık tabloları (meningoradikülonörit, menenjit, kraniyal nörit, ensefalit) ve
kardit (valvüler tutulum olmaksızın AV blok, miyoperikardit, konjestif yetmezlik) gelişir.
Meningoradikülonörit (Bannwarth sendromu), şiddetli kraniyal gece nöraljileri ile seyreden, en sık
görülen nörolojik tablodur.
3. Dönem: Önceki evrelerde tedavi edilmemiş olguların %60’ında gelişen otoimmünite nedeniyle ortaya
çıkan ve vaskülitlerle karakterize kronik hastalık evresidir. Bir önceki dönemden aylar, yıllar sonra,
genellikle tek taraflı ve dizde fazla olmak üzere büyük eklemlerde kronik oligo ya da poliartritler
(arteritli artrit) gelişir. Artralji tipik olarak aspirine yanıt vermez.
EIA ve IFAT ile tanı konur. Tedavide, erken dönemde penisilin, 3. kuşak sefalosporin (seftriakson) ve
tetrasiklinler kullanılabilir. Gecikilmiş ise antimikrobiyal tedavi etkisizdir.
LEPTOSPIRACEAE
(LEPTOSPIRA INTERROGANS)
Leptospira interrogans, insan patojenlerini içeren gruptur. Tarla faresi renal tübüllerinde, zarar vermeksizin
yaşayabilen bakterilerdir. Giemsa veya gümüşleme yöntemi ile zor da olsa boyanırlar. Karbon ve enerji
kaynağı olarak alkol veya yağ asitlerini kullanırlar. Fare idrarı ile kirlenmiş sulara cilt ya da mukoza teması
sonucunda insanlara bulaşır. Çoğunlukla (%90) hafif, gribal infeksiyon benzeri anikterik bir tablo çizer. Daha
az (%10) olguda ise ikter, ağır karaciğer ve böbrek yetmezliği (Weil hastalığı) gelişebilir.
ANİKTERİK LEPTOSPİROZ
Hastalığın anikterik formu 1-2 haftalık kuluçka süresinden sonra sıklıkla abortif bir seyir gösterir. Bu tabloda
ilkin bir hafta sürebilen yüksek ateş, yaygın kas ve eklem ağrıları, karın ağrısı, hepatomegali, bulantı ve
kusma ile kendini gösteren bakteriyemi dönemi görülür. Bunu, birkaç günlük sessiz (asemptomatik) dönem izler. Ardından immünolojik dönem başlar. En önemli klinik antite, aseptik (immünolojik) menenjittir.
Leptospira grippotyphosa, ülkemizde böyle hafif seyreden, grip benzeri tablolara yol açabilir.
İKTERİK LEPTOSPİROZ (WEIL HASTALIĞI)
Weil hastalığının etkeni, Leptospira ichterohaemorrhagiae’dir. Farelerin idrarı ile kontamine besin ve
sulardan insanlara bulaşır. Bazı salgınlardan, yerleşim yerlerindeki su taşkınları ve seller sorumludur.
Kontamine besinlerin yenmesi veya içilmesi ile insanlara bulaşır. Besinlerle alındıktan sonra kana karışan
etken, bir haftadan daha kısa süren bakteriyemi (leptospiremi) sonucunda portal yoldan karaciğere ve bu
arada merkez sinir sistemi ve göz içi sıvısı dahil birçok sıvı, doku ve organa ulaşır.
Weil hastalığı ciddi, ikterik hastalık tabloları ile fatal olabilen bir seyir izler. Hastalık iki fazlıdır:
1. Leptospiremi: Leptospiraların dokulara yerleşmesine kadar geçen 3-7 günlük süre, bakteriyemi
dönemidir. Ateş, baş ağrısı ve genel belirtiler ile grip benzeri bir tablo söz konusudur.
2. İmmün dönem: Tablo daha da ağırlaşır. İkinci haftanın başlaması ile, antibakteriyel immünite
geliştiğinden, kandaki bakteriler temizlenir. Bu nedenle önce ateş biraz düşer. Ancak, karaciğer
disfonksiyonu bulguları (ikter, cilt ve mukozal kanamalar) ve böbrek yetmezliği belirtilerinin başlaması
ile ateş tekrar yükselir. İmmün döneme, bakteri sadece idrarda görüldüğü için, leptospirürik dönem adı
da verilir. Bu dönem 10-30 gün sürer. Böbrek yetmezliği bulguları daha da uzun sürebilir.
İmmün dönemin en belirgin klinik tablosu, menenjittir. İmmünolojik nedenlere bağlıdır. Aseptik
paternde ve benign gidişlidir. Miyokardit, ayrıca üveit, irit ve iridosiklit de görülebilir.
Nötrofil ağırlıklı 15-20 bin lökositoz olması ile viral hepatitlerden, hepatik bulguların varlığı ile viral
menenjitten ayırt edilir. Penisilin, seçilecek ilk ilaçtır. Tetrasiklinler diğer bir seçenektir.
RICKETTSIALES
Aerop, çok küçük basil ya da kokobasillerdir; zayıf gram negatif boyanan, hareketsiz bakterilerdir. Bartonella
ailesinde bulunan riketsiyalar hariç, zorunlu hücre içi mikroorganizmalarıdırlar.
1. Rickettsiaceae:
a. Rickettsia: Bit, pire veya kene ile bulaşırlar. Konak sitoplazmasında yaşarlar. Vaskülit yaparlar ve
buna bağlı olarak cilt döküntüsüne neden olurlar. Tifüs, benekli ateş ve çalılık ateşi gruplarındaki
hastalıklara yol açarlar.
b. Coxiella: Vektör gerektirmeden bulaşır, vakuol içinde yaşar, atipik pnömoni (Q ateşi) etkenidir.
Vaskülit ve döküntüye neden olmazlar. c. Ehrlichia: Fagositleri infekte ederler. Amerika kıtasında (Ehrlichia chaffeensis, insan erlişyozu) ve
Uzak Doğu ülkelerinde (Ehrlichia sennetsu, Sennetsu ateşi), genellikle (%80) döküntüsüz hastalık
tablolarına yol açar.
2. Bartonellaceae: Zorunlu hücre içi paraziti olmayan, sentetik besiyerlerinde üretilebilen bakterilerdir. Siper
yangısı, basiler anjiyomatöz, peliosis hepatitis, kedi tırmığı hastalığı ve Oroya ateşinden sorumludur.
RICKETTSIACEAE
Fagosite edildikten sonra fagolizozomun sindirici etkisinden korunmak için, ürettikleri fosfolipaz A ile
fagolizozom membranını eritir ve sitoplazmaya geçerler. Gram yöntemi ile yeterince boyanmazlar.
RICKETTSIA PROWAZEKII (EPİDEMİK TİFÜS)
Tifüs bir vaskülittir. Kan damarlarının endotel hücrelerinde ürer ve hücreyi parçalayarak genel dolaşıma
katılır. İç organ kapillerleri, arteriyol ve venüllerin endotel hücrelerine girerler. Burada da aynı olaylar
gerçekleşir. Damardan zengin tüm organlar hastalık tablosuna semptom verebilir.
İrritatif etkileri ile damar endotellerinde mitoza neden olurlar. Oluşan proliferasyon sonucunda endarteritis
nodosa (Fraenkel nodülleri) gelişir. Meydana gelen oklüzyonlar ile nekrozlar, ekstremite gangrenleri,
trombüsler ve multipl organ disfonksiyonları ortaya çıkar. Mortalitesi, tedavisiz olgularda %10-40 arasındadır.
Tanıda Weil-Felix reaksiyonu kullanılır. Hasta serumu Proteus OX19 ve OX2 süspansiyonu ile karıştırılınca
aglütinasyon gelişir. On gün süreli tetrasiklin veya kloramfenikol uygulanır. Sülfonamidler üremelerini
indükler, kontrendikedir. Tekrarlı şekline Brill-Zinsser hastalığı denmektedir. Query (bilinmeyen) fever, Balkan gribi, Q ateşi (humması) etkenidir. Diğer riketsiyalardan farklı olarak;
a. Bakteri filtrelerinden geçer.
b. Spor benzeri yapılar içerdikleri için standart pastörizasyona, birçok fiziksel ve kimyasal etmenlere
dirençlidir. Dış ortamda aylar, hatta yıllarca canlı kalabilir.
c. Weil-Felix negatiftir.
d. Vaskülite neden olmaz, döküntü yapmaz, atipik pnömoni etkenidir.
e. Bulaşmaları için artropod gerekmezse de kuşlar, büyük-küçük baş hayvanlar ve kümes hayvanları gibi
birçok hayvana ve özellikle de koyun ve sığırlara artropodlarla bulaştırılır.
f. Deney hayvanlarına toksik etkisi yoktur.
g. Klamidyalar gibi fagolizozom içinde, asidik ortamda yaşayabilme özelliğindedir.
Bulaş için çok az sayıda, hatta tek bir bakteri dahi yeterlidir. İnsanlara; infekte koyun ve sığır sütleri ile,
infekte hayvan atıklarına hasarlı cilt ve mukozaların direkt teması ile ve en sık olarak da infekte insan dışkısı
veya salgıları ile kontamine havanın inhalasyonu yoluyla bulaşır.
Akut hastalıkta tipik klinik tablo, atipik pnömonidir. Analjeziklere yanıtsız retroorbital baş ağrısı oldukça
tipik bir bulgusudur. Olguların yarısında hepatosplenomegali vardır. Gelişen granülomatöz hepatit, ikterik
tablolar çizebilir. Bu özelliği, diğer atipik pnömonilerden ayrımında yararlıdır.
Kronik formdaki hastalık tablosunda kronik endokardit ve granülomatöz hepatit görülebilir. Özellikle
prostetik veya hasarlı orijinal kalp kapaklarını, bunlardan da %80 aortayı tutar. Doğal kapağı tutmuş ise
kapak replasmanı gerektirecek kadar anatomik bozukluğa yol açabilir. En etkili sağaltım iki hafta süreli
doksisiklin kullanımıdır.
BARTONELLACEAE
Mikoplazmalara benzer şekilde, organizmadaki ökaryotik hücrelerin yüzeyine yapışarak ürerler. Kanlı agar
gibi yapay besiyerlerinde üreyebilirler.
• Bartonella quintana: Siper ateşi veya beş gün ateşi etkenidir. Etkeni taşıyan bitlerle bulaşır. Endotel
hücrelerini infekte ederler. Ateşe ek olarak kemik, eklem, şiddetli orbital ağrılar ve döküntüler bulunur.
• Bartonella henselae:Basiler anjiyomatöz: Bartonella hanselae infeksiyonudur. Büyük çoğunlukla HIV infeksiyonlu
hastalarda, cilt ve visseral organlarda vasküler proliferasyon ile seyreden bir hastalıktır. Ciltte,
karaciğer ve dalak gibi visseral organlarda kan dolu kesecikler (kistler) oluşur. HIV infeksiyonunun B
klinik kategorisi içinde yer alır
Peliosis hepatitis: Primer olarak ya da anabolik steroid uygulaması gibi hormon replasman tedavileri
sonrasında, basiler anjiyomatöz ve bakteriyemi tablolarının seyrinde, sekonder olarak gelişebilir.
Karaciğerde kan dolu kesecikler ortaya çıkar
Kedi tırmığı hastalığı: Subakut bölgesel lenfadenittir. Hastalığın diğer nadir bir etkeni, gram negatif
bir basil olan Afipia felis’dir. Kedi ısırık bölgesinde veziküler lezyonlar ve sonra bölgesel lenf
bezlerinde kronik seyirli adenopati başlar.
• Bartonella bacilliformis: Eritrositleri tutan tek bakteridir. Oroya ateşi tablosuna yol açar. Tedavide
kloramfenikol (ilk seçenek) veya doksisiklin kullanılır.
CHLAMYDIALES
CHLAMYDIA TÜRLERİ
Etken: Tipik gram negatif hücre duvarı yapısında olmakla
birlikte, hücre duvarında gerçek bir peptidoglikan yapıları
yoktur. Peptidoglikan tabakalarında NAMA bulunmadığı
için β1-4 glikozid bağları da yer almaz. Bu nedenle
lizozimden etkilenmezler. Lizozimden zengin ortamlarda;
göz, solunum yolu epiteli ve üriner sistem mukozaları gibi
siliyasız kolumner epitelde kolayca infeksiyona yol açabilen
bakterilerdir. Enerji sağlayabilecek herhangi bir metabolik
etkinlikleri bulunmadığı için enerji parazitidirler. Zorunlu
hücre içi bakterisidirler.
• Gelişme evreleri:
- Elemanter cisimcikler (200-400 nm): Dış ortamda yaşayabilen, infeksiyöz partiküllerdir.
Peptidoglikan tabaka koruyuculuğu bulunmamasına rağmen travmaya dayanıklı, sert bir hücre
duvarları vardır.
- İnisyal (retiküler) cisimcikler (600-1000 nm): Bölünen formlardır. Daima konak hücresi içinde
yaşadığı için sert bir hücre duvarını gereksinmezler.
- Ara (intermediate) cisimcikler: İki form arasındaki geçici formlardır.
• Yaşam döngüleri: Özgül reseptörleri ile epitelyal hücrelere yapışan elemanter cisimcikler, reseptöre
bağımlı endositoz, pinositoz veya mikrofilament bağımlı fagositoz ile hücre içine alınırlar. Üreme sırasında
infekte hücrede fagozom içinde çok miktarda elemanter cisimcik ve bazen ek olarak inisyal cisimcikler bir
arada bulunabilir ve inklüzyon cisimciklerini oluştururlar. Klamidyalar sentetik besiyerlerinde üremezler. İnklüzyon cisimcikleri, kullanılan boyalara göre farklı özellikler
sergiler: Giemsa ile elemanter cisimcikler pembe-kırmızı-mor, inisyal cisimcikler maviye boyanır. İyot ile,
diğer türlerin aksine Chlamydia trachomatis’in inklüzyon cisimcikleri kahverengiye boyanır.
Floresan antikor testleri, EIA ve PCR gibi yöntemlerle antijen aranması veya antikor belirleme testleri daha
çok kullanılmaktadır.
Epidemiyoloji: Klamidyal infeksiyonlar, gelişmiş ülkelerde en sık karşılaşılan cinsel temas ile bulaşan
hastalıklardır (CTBH). Gonore gibi genç yaş hastalığıdır. En sık neden olduğu CTBH, üretrittir. Tüm NGU
olgularının %30-50, genç erkeklerdeki epididimitlerin %60, mukopürülan servisitlilerin %30-50 ve akut
salpenjitlerin %25-50’sinden sorumludur. İnfekte erkek ile temas sonrası kadında hastalık görülme
şanssızlığı %80, erkekte %50’dir. Gonorelilerin %20-50’sinde Chlamydia trachomatis ko-infeksiyonu bulunur.
Klinik özellikler:
Klamidyal üretritler: Erkek ve kadında en sık görülen akut NGU olgularıdır. İntauterin infeksiyon sonucu
yenidoğan inklüzyonlu konjunktiviti ve pnömonisine yol açabilir. Yaşamın ilk altı ayı içinde görülen
pnömonilerin çoğundan (%30-50) klamidyalar sorumludur. Kadınlarda üreme organlarının süregen
inflamasyonu sonucu anatomik bozukluklara; PID, salpenjit ve sonuçta ektopik gebelik veya infertiliteye yol
açabilir. Klamidyal infeksiyonlar, Reiter sendromunun (konjunktivit, üretrit, artrit) en sık nedenidir.
• Lenfogranuloma venereum (LGV): Erkeklerde kadınlara göre daha sıktır. İki farklı sendrom halinde
ortaya çıkar:
-İnguinal sendrom: Hastalığın başlangıç dönemidir. Erkeklerde baskın, kadınlarda nadirdir. Ateş, baş
ve adale ağrıları eşliğinde genital bölgede, erkekte genellikle peniste; ağrısız, ülseratif bir papül gelişir,
çabuk iyileşir. Kadında ise ilk lezyon genelde vajinadadır ve tablo siliktir. Ancak burada
sınırlanamayan etken, ilk lezyondan 1-4 hafta sonra inguinal lenf nodlarına yerleşerek genelde tek
taraflı bubonların gelişimine yol açar. Büyüyen lenf nodlarının arasındaki cilt çökük göründüğü için,
buna oluk (groove) belirtisi de denir. Lenf nodları ağrılıdır. Tedavi edilmezse spontan olarak geriler
ya da cilde açılırlar.
Genito-anorektal sendrom: Genellikle ilk dönemin oldukça silik geçtiği kadınlarda ve eşcinsellerde
sık görülür. Etken lenfatiklerle rektuma ulaşır ve anal kanama, pürülan akıntı görülmeye başlanır. Her
iki tabloda da, olaylar lenfatiklerde geliştiği için, lenfatik drenaj bozulur ve lenfödem meydana gelebilir.
Tanı: Aspirasyon ile alınan klinik materyalde inklüzyon cisimlerinin görülmesi değerlidir. Kültür, indirekt tanı
yöntemleri ve tarihsel değeri açısından Frei testinden de söz edilebilir.
Tedavi: Üç hafta süre ile doksisiklin veya eritromisin kullanılır.
MYCOPLASMATALES
Etken: Mikoplazmalar, doğada serbest yaşayabilen ve laboratuvar koşullarında sentetik besiyerlerinde
üretilebilen en küçük mikroorganizmalardır (50-300 nm). Hücre duvarı bulunmayan bakterilerdir. Gram
yöntemi ile çok zayıf boyanırlar veya hiç boyanmazlar. Giemsa ile iyi boyanırlar.
Dış örtülerini güçlendirmek için üç katlı sitoplazmik membranlarında steroller ve karotenoidler bulunur.
Üremek için ortamda sterol bulunmasını isterler. Kolonileri duta benzeyen Mycoplasma pneumoniae hariç,
katı besiyerlerinde sahanda pişmiş yumurta şeklinde koloniler oluştururlar.
Mycoplasma fermentans hariç hücre içi paraziti değildirler. Hücre yüzeyinde, hücreden bağımsız ve
serbest olarak yaşar ve ürerler. Mycoplasma pneumoniae zorunlu aerop, diğerleri fakültatif anaeroptur.
Bakterilerin L formundan, ozmotik şoka dirençli olmaları ve hücre duvarı oluşturmamaları ile ayrılırlar.
Mycoplasma cinsi içindeki bakterilerin enerji kaynakları arjinin ve glukozdur.
Ureaplasma urealyticum (minik, tiny, T-mycoplasma) üreaz enzimi ile üreyi parçalar, enerji olarak
kullanırlar. Ureaplasmalar epididimit, üretrit, PID, gebede koriyoamniyonit ve üriner taş gelişimine neden olur.
Mycoplasma hominis piyelonefrit, Mycoplasma genitalium ürogenital infeksiyonlar, Mycoplasma
fermentans ise ürogenital infeksiyonların yanı sıra özellikle HIV infeksiyonlularda fulminant seyirli dissemine
hastalık tablolarına neden olabilir.
MYCOPLASMA PNEUMONIAE-PRİMER ATİPİK PNÖMONİ
Etken: Primer atipik pnömoni etkenidir. Zorunlu aerop bir bakteridir. Bakterinin yüzeyindeki glikolipid
antijenler, insandaki bazı glikolipid yapılı yüzey molekülleri içeren lipidden zengin dokular veya eritrositler ile
benzerlik gösterirler. İnfeksiyon sonrasında gelişen otoantikor niteliğindeki anti-mikoplazma antikorları bu
yapılara oturur. Primer hastalıklardan sonra anemi, menenjit, kardit, miyelit, Guillain-Barré sendromu, DIC,
koagülopati ve Reiter sendromu gibi immünkompleks hastalıkları gelişir.