OFFLINE

GRAM POZİTİF, SPORSUZ, ANAEROP BASİLLER
ACTINOMYCES
Etken: Actinomyces türleri; normal ağız, burun, diş eti, diş cebi, gastrointestinal sistem ve kadın genital
sistem florasında bulunan, gram pozitif, çoğunlukla anaerop bakterilerdir. Bunlar arasındaki en önemli tür,
Actinomyces israelii’dir.
Actinomyces israelii, klinik materyalde ve kültürlerinde mantarlar gibi filamansı görünümlü hif formları
sergiler. Anaerop ortam sağlayan sıvı besiyerlerinin (ör. tiyoglukolatlı buyyon) dibinde birkaç haftada beyaz,
ekmek kırıntılarına veya tüylü topa benzer yumaklar yaparak ürer. Asite dirençli boyanmaz. Bu özelliği ve
anaerop olması, Nocardia türlerinden başlıca farklarıdır.
Patogenez: Bakteri fırsatçı bir patojendir. Travmalar sonucunda mukozalarda meydana gelen çatlaklardan
içeri girer. Florada yer alan diğer bakterilerle birlikte, yavaş seyirli, endojen, mikst infeksiyonlar oluşturur.
Hastalık, ağrılı bir sellülit ile başlar. Sinüsler ve çoğul apseler oluşturarak yayılır. Lezyonlar yakın boşluklara
ve cilde fistülize olur. Cilt, gelişen fistüller ve granülasyon dokusu yüzünden kalın ve düzensiz hal alır.
Hastalık kronikleşmeye yatkındır.
Klinik özellikler:
1. Serviko-fasiyal tip: En sık karşılaşılan tablodur. Çürük bir dişten veya diş çekiminden kaynaklanır.
Sülfür granülleri içeren irinin yüze veya boyna drene olduğu fistüllerle seyreder.
2. Torasik tip: Çoğunlukla ağız florasının aspirasyonu sonucunda gelişir.
3. Abdominal tip: Batın operasyonları veya kılçık batması gibi travmalardan sonra gelişir. Karın duvarı
ya da perineye fistülize olur.
4. Pelvik tip: Rahim-içi araca bağlı olarak servisit veya endometrit gelişebilir.
5. Diğer tablolar: Merkez sinir sistemi infeksiyonları, dakriyosistit ve keratite de yol açabilir.
Tanı: Tanısı geç konduğu için sıklıkla kronik forma ilerler. Fistülden elde edilen klinik materyalde sarı sülfür
granülleri görülür.
Tedavi: Aktinomikoz β-laktamlı antimikrobiyaller ile tedavi edilir. Seçilecek ilk ilaç penisilindir. Yüksek
dozda ve uzun süreyle (6-12 ay) kullanılır. Granülasyon dokularına cerrahi uygulanabilir.
AEROP ACTINOMYCES (NOCARDIA) TÜRLERİ
Etken: Nocardia cinsi bakteriler, aerop Actinomycetes olarak ifade edilebilir. Gram pozitif bakterilerdir.
Katalaz ve süperoksid dizmutaz enzimleri vardır. Nocardia asteroides en sık rastlanan türdür. Normalde
toprakta, çürümüş bitkilerde, havalandırma sistemlerinde saprofit olarak bulunurlar. İnsan organizmasında
bulunmazlar. Zorunlu aerop olması, özellikle bir mantar üretim besiyeri olan Sabourraud dekstroz agarda iyi
üremeleri ve asite rezistan boyama yöntemi ile boyanmaları yoluyla Actinomyces türlerinden ayırt edilir.
Tüberküloz besiyerlerinde de üretilebilir. Koloniler saçaklı kenarlı ve havasal miçellidir, kadifeyi andırır.
Kültür ortamında ve dokuda hifsel formlarda görülürse de gerçekte bir bakteridir.
Nocardia türlerinin hücre duvarında tüberküloz etkenlerindeki gibi mikolik asit bulunur. Buradaki mikolik asit
mikobakterilerden daha kısadır, orta uzunluktadır; zayıf asite rezistan boyanır.
Klinik özellikler:
1. Miçetom: Travma sonrasında gelişen kronik granülomatöz bir cilt hastalığıdır. Ayaklarda daha fazla
görülür. Lokalize infeksiyonları apse ve fistülleşmeye eğilimlidir. En sık etkenler Nocardia braziliensis,
sonra Nocardia asteroides ve ayrıca Madurella mycetomatis, Aspergillus türleri gibi mantarlardır.
Bronkopulmoner nokardiyozun aksine, altta yatan bir immünite sorunu gerektirmez.
2. Bronkopulmoner nokardiyoz: Oral kolonizasyonu izleyen aspirasyon sonrasında, AIDS gibi ciddi
immün yetmezlik tablolarında daha sık olmak üzere, akciğerlerde kaviteler oluşturan yalancı tüberküloz
lezyonlarına yol açar. Aktinomikozun aksine, fistülleşme olmaksızın metastatik cilt altı apseleri görülür.
Özellikle hücresel immünite defekti olanlarda hematojen yayılımla meninks ve ciltte de infeksiyonlara
neden olur. Kaviter ya da kitlesel akciğer lezyonları + merkez sinir sistemi tutulumlu hastalarda özellikle
akla gelmelidir.
3. Merkez sinir sistemi infeksiyonu: Nokardiyoz olgularının 1/3’ünde tekil veya çoğul beyin apseleri
görülür.
Tedavi: Altı hafta süre ile kullanılmak üzere ko-trimoksazol gibi sülfonamidli preparatlar seçilir.
TROPHERYMA WHIPPELII
Etken: Tropheryma whippelii, Whipple hastalığının etkenidir. Gram pozitif bir basildir. Bir Actinomycetes’tir.
Patogenez: Bakteri, tüm organ ve sistemlerde, özellikle de ince barsakların lamina propria’sında, ilgili
lenfatiklerde, kalpte ve merkez sinir sisteminde yer alan makrofajların içinde yoğun olarak yaşar. Meydana
gelen epitel destrüksiyonunun kesin nedeni ortaya konamamıştır. Bakteri nedenli makrofaj uyarımı ve gelişen
makrofaj yanıtına bağlı olabileceği düşünülmektedir.
Klinik özellikler: Yıllardır süregelen ve birçok eklemi ilgilendiren aralıklı eklem ağrıları vardır. Tabloya ateş
ve karın ağrısı da eklenir. Abdominal ve periferik lenfadenopati sıktır. Genel durum gittikçe bozulur. Gelişen
subtotal villöz atrofi sonucunda ishal, steatore ve kilo kaybı hakim olur.
Tanı: Gastrointestinal komponenti ön plana çıkmış olgularda üst gastrointestinal endoskopik muayene
yapılır. Duodenum sonrasından çok sayıda örnek alınır. Alınan biyopsi materyallerinin özel boyamalar
yapılarak incelenmesi sonucunda kesin tanı konabilir. İnce barsak lamina propria makrofajlarının içinde
bulunan bakteriler ve bunların hücre duvarı debrisleri Periyodik Asit Shiff (PAS) ile iyi boyanır. Bu nedenle
histopatolojik tanı, Whipple hastalığının standart tanı yöntemi olarak kabul edilir.
Rutin histolojik analiz sonuçlarının veya ekstraintestinal tutulumların doğrulanması amacıyla elektron
mikroskopik inceleme yapılması önerilmektedir.
Tedavi: İlk 10-14 gün penisilin-G+streptomisin veya tek başına seftriakson uygulanır. Tedavi, bir yıl süreyle
ko-trimoksazol ile sürdürülür. Doksisiklin, sefiksim ya da penisilin V alternatif sürdürme tedavisi
seçeneklerdir.
PROPIONIBACTERIUM ACNES
Etken: Küçük, zincir veya yumaklar yapan gram pozitif bir basildir. Başta cilt olmak üzere çoğu vücut bölge
florasında bulunur.
Patogenez: Puberte dönemindeki aknelerin oluşumuna yol açan kronik yağ bezi inflamasyonundan sorumlu
etkendir. Lipaz enzimi ile cilt yağlarını serbest yağ asitlerine parçalar. Kemotaksiyi uyararak olay bölgesine
nötrofil göçüne ve birikimine yol açar. Böylece, nötrofillerden salınan enzimler ve bakteriyel yıkım ürünleri,
akne gelişimine neden olur.
Klinik: Akneden başka, prostetik cihazları (şant, protez eklem vb.) olanlarda fırsatçı infeksiyonlara,
immün yetmezliklilerde bakteriyemi ve sepsislere yol açabilir. Diğer aerop ve anaerop bakterilerle birlikte;
beyin apselerinden, kontakt lens konjunktivitlerinden ve birçok mikst anaerop infeksiyondan da izole
edilmiştir.
Tedavi: Penisilinlere duyarlıdır.
ÇEŞİTLİ GRAM POZİTİF, SPORSUZ, AEROP BASİLLER
CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE (TOPUZ BAKTERİ)
Etken: Hareketsiz, kapsülsüz bir bakteridir. Oksijenli ortamı sever, aeroptur. Bir-iki ucunda şişlikler bulunur.
Bu şişliklere Babes-Ernst cisimcikleri, metilen mavisi ile mavi yerine pembe-kırmızı renge boyandıkları için
metakromatik cisimcikler veya Volutin granülleri adı verilmiştir. Bakterinin polifosfat yapıdaki enerji
depolarıdır. Kültürden yapılan preparatta Çin ifadeleri şeklinde görülür.
Corynebacterium diphtheriae, hücre duvarında tbc basili gibi arabinogalaktan ve mikolik asit bulundursa da
asite rezistan boyanmaz. Basil, Loeffler Serumunda yüzeyde zar yaparak bolca ürer. Potasyum tellüritli
seçici besiyerinde gri-siyah koloniler yaparak ürer.
Patogenez: Ekzotoksinin geni corynephage β faj genomunda bulunur. Sadece β fajı ile lizojen haldeki
bakteriler hastalık tablosundan sorumlu olan ekzotoksini salgılayabilirler. Üst solunum yolu sekresyonları ile
sağlıklı kişiye bulaşan bakteri mukozal yüzeylere tutunur, burada çoğalmaya başlar. Toksijenik kökenler asla
invazyon ve bakteriyemi yapamaz. Ürediği ortamda ekzotoksin sentezler. Sentez, üreme ortamındaki demir
konsantrasyonundan oldukça etkilenmektedir. Ortamdaki demir konsantrasyonu arttıkça toksinin
yapımından sorumlu tox+ geninin transkripsiyonu azalır.
Üreme ortamında mukozal yüzeyle temasa geçen toksinin B parçası, A parçasının hücreye girmesini sağlar.
Ekzotoksinin A parçası, ADP riboziltransferaz aktivitesine sahiptir. Nikotinamid adenin dinükleotidin (NAD)
ADP-ribozunu insan hücresinin eUF-2’sine transfer eder. Ekzotoksinin A parçası, Pseudomonas aeruginosa
ekzotoksin-A'sı gibi ökaryotik ribozomlarının uzama faktörlerini dönüşümsüz olarak inaktive eder. Bunun
sonucunda da doku hasarı onarılamaz. Toksin, lokal ve sistemik etkilerle hastalık tablosunu oluşturmaktadır.
• Lokal infeksiyon: Toksin üreme ortamındaki mukoz membranlardan emilir. Mukozal hücrelerde
ribozomlarda uzama faktörlerini inaktive eder. Oluşan sınırlı inflamasyon dahi onarılamaz. Böylece,
bakterinin bulaştığı mukozal yüzeylerde, çoğunlukla boğazda, daha nadiren burun, konjunktiva veya
yaralarda kaldırılamayan psödomembranlar oluşur. Membran, alttaki mukozaya, zorlanırsa kanamaya
yol açacak kadar sıkıca yapışmıştır. Larinks difterisinde membran tonsillaları aşar, larinkse doğru
ilerler ve solunum güçlüğüne yol açar. Yumuşak damağa doğru ilerlemiş ise damağı perfore edebilir.
• Sistemik intoksikasyon: Akut infeksiyon tablosunun kaybolmasından sonra, ortaya çıkan sistemik
toksik tablolardan, kana karışan toksin sorumludur. Sistemik etkilenme, toksin farinksten çok iyi
emildiği için boğaz difterisinin seyrinde görülür. Larinksten toksin emilimi zordur; primer larinks
difterisinde sistemik intoksikasyon nadirdir. Toksin; böbrek, sürrenal, karaciğer ve kalp kasında
dejenerasyon, yağlı infiltrasyon ve nekroz oluşturur. Sinir dokuyu (nörit) ve adaleleri etkiler; felçlere
yol açar.
Toksin iyi bir antijendir. Hem kendisine karşı hazırlanmış olan aşılarda hem de başka zayıf antijenik, haptenik
mikroorganizma yapılarında antijeniteyi artırmak amacı ile, tetanoz toksoidi gibi, konjuge aşılarda
kullanılmaktadır (PRP-D aşısı gibi).
Klinik özellikler: İnsan, bilinen tek rezervuardır. Hastalık gelişimi için 2-8 yaş arası en duyarlı olunan
yaşlardır. İnkübasyon süresi kısadır (2-4 gün). Dört klinik tablo tanımlanmıştır:
1. Boğaz difterisi: En sık karşılaşılan klinik formdur. Düşük dereceli bir ateş görülür. Boğaz ağrısı
streptokoksik farenjite göre daha hafiftir. Hızla yayılan ödem ve tüm tonsillaya yayılan psödomembran
gelişir. Membranın çevresinde eritem ve ödem hattı vardır. Ne kadar geniş ise hastayı bekleyen
toksemi de o kadar şiddetlidir. Servikal LAP oldukça belirgin, cerahatsiz ve ağrılıdır. Tipik görünüme,
konsil yakalığı veya boğa boynu (bull neck) görünümü adı verilir. İlk hafta belirtilerini 2. haftada
toksemik tablo izler. Miyokardit 2. haftanın en önemli komplikasyonudur. Ritm bozuklukları gelişir.
Ventrikül fibrilasyonuna ilerleyebilir. Larinkse ilerleyerek asfiksiye yol açmaması ile larinks tipinden
ayrılır. 3.-7. haftalarda paralitik komplikasyonlar gelişir. Ölüm toksemi ve paralitik
komplikasyonlardandır. Paralitik komplikasyonlar, nöral tutulumlar sonucunda 3. haftadan itibaren
başlar. Kalıcı değildir, motor tarzdadır:
* Hastalığın 3. haftasında, hım hım konuşma ile özel palatum paralizisi,
* Hastalığın 5. haftasında akomodasyon paralizisi,
* Hastalığın 7. haftasında ise kalp, farinks, larinks, diyafragma, periferik sinirlerde paralizi gelişir.
2. Larinks difterisi (difterik krup): Çoğunlukla boğaz difterisinin aşağıya doğru yayılması sonucunda
gelişir. Ateş, öksürük ve ses kısıklığı (disfoni dönemi) vardır. Hızla psödomembran gelişir ve larinkse
yayılır. Bunu, glottis ödemi ve zarın obstrüksiyonu ile karakterize paroksistik dispne dönemi izler.
Stridor, siyanoz ve tiraj vardır. Gece ve stres ile inspirasyon dispnesi nöbetleri ortaya çıkar. Diğer
etkenlerle oluşturulan kataral olgularda ise dispne ekspiratuvardır. Sistemik tablo boğaz difterisine göre
çok daha siliktir. Tedavisiz olgular sonuçta asfiksi dönemine girer ve lokal nedenlerle ölürler. Membran
aspirasyonu ile asfiksi, nadir olmayan bir ölüm nedenidir.
3. Burun difterisi: Kanlı-seröz nazal akıntılı, psödomembranlı rinit tablosudur. Toksik tablo yoktur.
4. Yara difterisi: İyileşmeyen, içinde kirli beyaz veya sarı cerahat bulunan yara özelliğindedir.
Tanı:
• İmmünodiffüzyon, elek testi ile toksin araştırılır (kesin tanı için gereklidir).
• Difteriye duyarlılık testi (Schick testi): Toksin cilt içine verilince reaksiyon yok ise "sonuç negatiftir".
Bireyde yeterli antitoksin vardır, difteriye yakalanmaz. İnjeksiyon yerinde hiperemi ve nekroz var ise
sonuç pozitiftir. Antitoksin yoktur, kişi difteriye duyarlıdır olarak yorumlanır.
Tedavi: Mümkün olan en kısa sürede tek doz halinde antitoksin uygulanır. Heterologdur, anafilaksi riski
taşır. Toksinin dozunu, sergilenen klinik tablo belirler; yaş, kilo gibi faktörler dikkate alınmaz:
• Hafif/erken olgularda, yara ve lokal difteride ... 20-30 bin ü, IM.
• Nazofarinks tipinde ... 60-100 bin ü, IM.
• Gecikilmiş olgularda ... 200 bin ü, 500 mL serum fizyolojik içinde, IV, 1.5 saatte yavaş infüzyon.
+
• Erken olgularda antimikrobiyaller (penisilin, eritromisin) etkilidir.
• İnfeksiyonu geçirenler, tetanozda da olduğu gibi, yeterli bağışıklığı kazanamazlar. Hastalığı
geçirenlerin de aşılanmaları gereklidir.
Korunma: Toksinden elde edilmiş toksoid aşıları vardır. Aşı, sadece toksemik tabloyu önler. Taşıyıcıların
sağaltımında makrolidler tercih edilir.
RHODOCOCCUS EQUI (CORYNEBACTERIUM EQUI)
ARB ile zayıf pozitiflik veren bir bakteridir. Normalde dış ortamda, toprakta bulunur. Büyükbaş hayvanlarda
akciğer infeksiyonlarına neden olabilir. AIDS gelişmiş HIV infeksiyonu gibi ağır hücresel immünite kusuru
bulunan hastalarda da nekrotizan pnömonilere yol açabildiği belirlenmiştir.